국내 연구진, 간암 억제 유전자 기능 규명... '치료제 개발 기반 마련'

[간암 조직에서 miR-221의 발현이 증가되어 있고 (왼쪽), 간암 세포주에서 miR-221을 인위적으로 증가시켰을 때 HDAC6 단백질 양이 줄어들었다 (오른쪽). (B) miR-221이 과발현되어 있는 대단위 환자군에서의 5년 생존률이 현저히 감소되었다. 이는 간암에서 암 유발 miRNA로 작용하는 miR-221의 과발현에 의하여 HDAC6가 조절되고 있음을 의미함.]

아주경제 한준호 기자 =국내 연구진이 사망률과 발생 빈도가 높은 간암의 억제 유전자 기능을 규명해 간암 치료제 개발에 획기적인 전환점을 마련했다.

미래창조과학부는 특히 이번 연구는 간암 치료제가 거의 없는 상황에서 다양한 요인으로 발생하는 간암 환자에게 활용할 수 있다는 점에서 그 의의가 매우 크다고 밝혔다. 

남석우 가톨릭의대 교수와 배현진, 정광화 박사(공동 제1저자)가 참여한 이번 연구는 미래부 포스트게놈 다부처 유전체 사업의 지원을 통해 수행됐으며, 의약학 분야 권위지인 간장학(肝臟學) 저널(Journal of Hepatology, IF: 10.401) 온라인 판에 3월 28일 게재됐다.

국내·외에서 간암은 다섯 번째로 많이 발생하는 암(발생률 7.6%)으로 흔하게 발생하는 다른 암(갑상선암, 대장암, 위암 등)에 비해 치료 후 생존률 (5년 후, 28.6%)이 현저히 낮고 자각증상이 없어 조기진단이 어려운 악성 암종 중 하나다. 

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현재까지 알려진 가장 효과적인 치료법은 간 절제술이나 간암 초기에만 가능하다는 단점이 있고 공인된 약물 치료제는 단 한가지로 다양한 원인에 의해 발생하는 모든 간암 환자들에게 적용하기에는 한계가 있다.

이에 연구팀은 암 억제 유전자 히스톤 탈아세틸화 효소 6(HDAC6: Histone deacetylase 6)이 마이크로리보핵산-221(microRNA-221, miR-221)의 억제나 발현에 따라 간 암세포의 성장(억제나 성장)이 유도된다는 사실을 규명했다.

마이크로리보핵산-221(microRNA-221, miR-221)을 선택적으로 억제했을 때 스톤 탈아세틸화 효소 6(HDAC6: Histone deacetylase 6)의 발현이 증가해 암세포의 성장이 억제됐으며, 마이크로리보핵산-221(microRNA-221, miR-221)의 발현을 높였을 때 스톤 탈아세틸화 효소 6(HDAC6: Histone deacetylase 6)의 발현이 감소돼 암세포가 성장된다는 것을 발견했다.

향후, 암 억제 유전자의 활성화를 방해하는 마이크로리보핵산-221(microRNA-221, miR-221)의 발현 기전을 인체 부작용 없이 조절해 간암 세포를 제거하는 치료제의 개발이 가능할 것으로 기대된다.

간암발생에 있어 매우 강력한 암 억제 유전자인 톤 탈아세틸화 효소 6(HDAC6: Histone deacetylase 6)의 기능소실 원리를 규명함으로써 간세포 내 암 억제 유전자의 기능을 방해하는 과정을 제어하는 새로운 개념의 간암치료 방법을 제시했다는 점에서 의의가 크다.