이준엽 연구원

아주경제 이한선 기자= 국내연구진이 건강한 망막혈관 생성 유도 원리를 규명했다.

미래창조과학부는 한국과학기술원(KAIST) 의과학대학원 이준엽 연구원이 실명으로 이어질 수 있는 망막혈관 질환에 대한 치료 실마리를 찾았다고 22일 밝혔다.

연구진은 혈액공급이 잘되지 않는 망막 부위에 새로 건강한 망막혈관이 생성되도록 하고 망막신경을 보호하는 혈관생성단백질을 찾았다.

연구 결과는 기초연구를 수행하고 있는 안과 전문의 연구원이 이룬 성과로 향후 당뇨망막병증과 미숙아망막병증의 치료방법 개선을 위한 연구의 단초가 될 것으로 기대된다.

당뇨망막병증은 당뇨병의 합병증으로 망막조직으로의 불충분한 혈액공급으로 생기는 망막 혈관질환으로 성인실명의 중요한 원인 질환이고 미숙아망막병증은 망막 혈관의 발달이 완성되지 않은 시기 출생한 미숙아에서 발생하는 망막 혈관질환으로 소아실명의 가장 흔한 원인 질환이다.

이번 연구는 미래부와 한국연구재단이 추진하는 중견연구자지원사업의 지원으로 수행돼 연구결과는 임상의학과 기초과학을 연계하는 중개의학 분야 권위지로 사이언스지 자매지인 사이언스 중개의학 18일자 표지논문으로 소개됐다.

당뇨망막병증의 치료에는 손상된 망막조직을 파괴하는 레이저광응고술이나 혈관증식과 혈액누출을 억제하는 항체치료제가 적용되고 있다.

항체치료제는 망막신경을 파괴하지 않는 장점이 있지만 한시적으로 혈관증식을 억제할 뿐 근본적인 해결이 아니어서 반복적인 치료가 필요하다는 한계가 있었다.

연구팀은 개체의 발달과정에서 혈관의 생성과 안정화에 필수적이라고 알려진 안지오포이에틴-1 단백질이 망막혈관의 생성과정에도 중요한 역할을 한다는 것을 동물실험을 통해 규명했다.

망막출혈에 의한 시력상실의 근본 원인으로 망막 조직에 충분한 혈액 공급이 되지 않는 망막허혈을 개선하고 망막신경을 보호하는 단백질을 찾았다.

연구결과는 망막조직으로 충분한 혈액을 공급해 망막신경의 기능을 보존하는 방식의 근본적인 치료방법 개발의 실마리가 될 것으로 기대된다.

실제 안지오포이에틴-1을 망막병증 생쥐모델의 안구에 투약한 결과 건강한 망막혈관의 생성이 촉진돼 망막허혈에 따르는 비정상적인 혈관증식이나 망막출혈로 인한 시력상실이 예방됐다.

이 연구원은 “이번 연구는 안지오포이에틴-1이 망막혈관의 생성과 안정화에 중요한 인자라는 사실을 새롭게 규명해 단순히 증상을 억제하는 현재의 치료법에서 벗어나 건강한 혈관을 생성하고 혈관의 기능을 강화하는 방식의 치료법으로 패러다임이 전환될 것을 기대한다”고 밝혔다.