암줄기세포 진입 길목 차단 역할 유전자 기능 규명

배석철 교수

아주경제 이한선 기자 = 국내연구진이 국제 공동연구를 통해 재발 없이 근원적인 암치료가 가능한 항암제를 개발하는 길을 열었다.
 
미래창조과학부는 배석철 충북대학교 의학과 교수 연구팀이 이토 싱가폴대학 교수 연구팀과 공동으로 정상세포가 암줄기세포로 진입하는 길목에서 입구를 차단하는 문지기 역할의 유전자 RUNX3 기능을 밝혀냈다고 12일 밝혔다.
 

연구결과는 이미 활성화된 암유전자의 기능을 억제하는 방식과 달리 앞서 일어나는 암줄기세포의 생성과 세포의 방어체계 붕괴과정에 대한 실마리를 제공해 새로운 개념의 항암제 개발의 단서가 될 것으로 기대된다.
 
이번 연구결과는 암연구 분야 학술지 캔서셀지 온라인판 11일자에 게재됐다.
 
연구는 미래부와 한국연구재단이 추진하는 리더연구자지원사업 등의 지원을 받아 수행됐다.
 
우리 몸은 암유전자가 활성화된 암줄기세포를 선별적으로 사멸시키기 위한 강력한 방어체계인 문지기 유전자를 가지고 있어 암줄기세포를 조기에 파괴하는 것으로 알려져 있지만 암줄기세포의 생성과 세포의 방어체계가 무너지는 과정에서 나타나는 구체적인 유전자 변형은 알려지지 않았다.

연구팀은 암유전자 활성화 이전에 일어나는 암줄기세포 생성과 방어체계 붕괴를 초래하는 결정적 사건이 RUNX3 불활성화에 의해 일어나는 것을 알아냈다.
 
RUNX3가 정상세포의 암 줄기세포로의 전환을 차단하는 문지기 역할을 한다는 것이다.
 
RUNX3는 위암억제유전자로 2002년 배 교수 연구팀에 의해 밝혀졌고 후속연구를 통해 위암 뿐 아니라 폐암, 간암 등 여러 고형암에 대해서도 암억제 유전자로서 기능을 가지는 것이 알려졌다.
 
암 발병 초기 발생하는 분자적 사건을 유전자 수준에서 규명해 치료제 개발을 위한 이론적 근거를 제공할 것으로 기대된다.
 
실제 폐암세포에서는 RUNX3 유전자의 기능이 저하된 것으로 나타났고 반대로 이 유전자의 기능을 향상시키면 폐암세포를 선택적으로 사멸시킬 수 있었다.

폐암 생쥐모델에서도 RUNX3가 암유전자에 의한 암세포로의 전환을 억제하는 것이 관찰됐다.
 
연구팀은 RUNX3의 기능을 향상시켜 악성화된 암의 치료가 가능한지 동물모델을 이용한 기초연구를 진행할 예정이다.

이번 연구성과는 베일에 가려져 있던 암세포 생성의 초기단계를 밝혀 암줄기세포 제거 가능성도 시사하고 있어 주목받고 있다.
 
배 교수는 “이번 연구는 암발병의 초기단계를 차단하는 세포내 방어기전을 규명해 재발없는 항암제 개발전략을 제시하는데 기여할 것으로 예상된다”고 밝혔다.