UNIST 민경태 연구팀, '다운증후군 치료' 실마리 찾았다
2019-06-11 20:44
유전자 조작 쥐 실험 통해 다운증후군에서 지적 장애 요인 유전자 찾아
11일 UNIST에 따르면 생명과학부 민경태 교수 연구진이 DSCR1 유전자가 조작된 쥐를 이용, 성체 신경발생 과정에서 중요한 후성 조절 인자(epigenetic refulator)인 TET1 단백질과 miR-124의 발현에 DSCR1 단백질이 핵심적인 역할을 하고 있음을 규명했다.
성체 신경발생(adult neurogenesis)은 성인 뇌의 해마 지역에서 새로운 신경 세포가 생성되는 과정이다. 현재까지, 퇴행성 뇌질환인 알츠하이머병, 파킨슨병을 비롯해 신경발달 관련 질병인 정신분열병, 다운증후군 등 많은 신경장애 질병들에서 성체 신경발생에 문제가 있는 것으로 확인되고 있다. 하지만, 이들 질병과 성체 신경발생 간의 병리학적 관계 및 분자, 세포학적 기작에 대한 이해는 아직 미미한 편이다.
연구진은 학습과 기억 능력이 결핍된 다운증후군 쥐 모델(Ts65Dn)에서 과발현한 DSCR1 유전자의 수를 정상적으로 복원함으로써 손상된 성체 신경발생과 학습 및 기억 장애의 정상 회복에 성공했다.
연구 수행은 한국연구재단 리더연구자 지원사업 (창의적 연구)의 지원으로 이뤄졌다. 연구 결과는 분자생물학 분야의 세계적 권위의 학술지인‘엠보 저널(The EMBO Journal)’ 6월 11일자에 게재됐다.