세포자살 일으키는 단백질 에스크1 조절단백질 규명

아주경제 이한선 기자= 국내 연구진이 신경세포나 종양세포를 죽게 하는 단백질 에스크1의 활성을 억제하는 단백질 노치의 기능을 규명했다.

미래창조과학부는 박희세 전남대학교 교수 지도하에 미국 캘리포니아주립대 모정순 박사와 윤지혜, 안은정 전남대 박사과정이 공동 제1저자로 참여한 이같은 연구 결과가 미국립과학원회보 8일자 온라인판에 게재됐다고 18일 밝혔다.

이번 연구는 미래부와 한국연구재단이 추진하는 중견연구자지원사업의 지원으로 수행됐다.

영양분이나 산소 공급, 외부물질 침입과 같은 세포외부의 환경변화가 세포내부 생리학적 변화로 이어지기까지는 여러 단백질의 연쇄적인 상호작용이 필요하다.

이를 세포신호전달경로라고 하는 노치 경로와 에스크1이 속해있는 MAPK 경로가 대표적이다.

세포사멸에 관여하는 노치나 세포증식에 관여하는 MAPK 모두 암이나 퇴행성 뇌질환 등의 질병과 연관딘 것으로 알려져 있다.

이들 두 경로의 상호작용에 대해서는 알려진 것이 없고 노치의 세포사멸 조절 과정은 구체적으로 알려지지 않았다.

연구팀은 산화적 스트레스로 인해 세포 내에 활성산소가 많아질 때 세포사멸을 유도하는 기능을 담당하는 에스크1이 노치에 의해 억제되는 것을 확인했다.

노치가 많이 생성되면 에스크1이 억제돼 스트레스에도 불구하고 세포사멸이 둔화되는 것을 관찰했다.

노치에 의해 세포질에 있던 에스크1이 핵 안으로 이동하는 것을 관찰해 에스크1이 본래 위치를 떠나 원래 기능을 잃거나 핵 안에서 새로운 기능을 갖게 될 것이라는 추정이 가능해졌다.

정상세포보다 노치 단백질이 많이 만들어지는 유방암 세포에서 노치 발현량을 낮추면 종양형성도 감소하는 것으로 나타났다.

발암유전자 노치가 늘어나면 암세포의 성장을막고 사멸을 유도하는 에스크1이 방해를 받아 종양형성이 촉직된다는 설명이다.

박 교수는 “노치 신호전달이 결정적으로 어떤 기작을 통해 세포사멸을 조절하는지 규명한 것”이라며 “향후 노치 기반 퇴행성 뇌질환이나 항암제 개발에 단초를 제공할 것으로 기대된다”고 밝혔다.